ОЦЕНКА ПОКАЗАТЕЛЕЙ ГЕМОСТАЗА У БОЛЬНЫХ С ДИАБЕТИЧЕСКОЙ РЕТИНОПАТИЕЙ

В.Ф. Экгардт, Н.К. Вереина

Проведено изучение гемостазиограмм у 57 больных (37 женщин и 20 мужчин) с диабетической ретинопатией (ДР). В зависимости от формы ДР, больные были разделены на 2 группы: 1-я группа - 29 человек с непролифе-ративной, 2-я группа - 28 человек с пролиферативной ДР. В 1-ой группе сахарный диабет (СД) 1 типа имел место у 13 человек, во 2-ой - у 15, II типа -у 18 и 13 соответственно. Средняя степень тяжести в 1-ой группе была у 21 пациента, тяжелая -у 8. Во 2-ой группе: средняя степень тяжести - у 24, тяжелая - у 4 человек. Показатели гемостаза оценивались на 1-2 сутки от момента поступления, У всех больных подсчитывалось количество тромбоцитов, определялась агрегация тромбоцитов с АДФ и адреналином; АПТВ, про-тромбиновое время, уровень фибриногена, активность антитромбина III, тромбиновое время, количество РФМК, ХИа-зависимый фибри-нолиз. Контрольную группу составили 25 здоровых доноров. Анализ результатов показал, что по сравнению с контролем, больные СД имели достоверные изменения в системе гемостаза. У них был обнаружен повышенный уровень таких маркеров гиперкоагуляции, как РФМК, фибриноген, на фоне сниженной активности антитромбина III и замедленного лизиса сгустка. Агрегация тромбоцитов на такие индукторы, как АДФ и адреналин, напротив, оказалась сниженной по сравнению с контролем, что может объясняться вторичной тромбо-цитопатией. При сравнении групп заметна тенденция к усугублению гиперкоагуляционных сдвигов во 2-ой группе, получено достоверное различие между группами по уровню активности антитромбина III (1 группа - 81,3±3.8%; 2 группа - 64,5±5,2%).

Таким образом, больные с ДР имеют повышенный тромбогенный риск при сравнении с контролем, который более четко выявляется при пролиферативной форме ДР.

РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ ОСНОВНЫХ ФАКТОРОВ РИСКА (ФР) СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ У БОЛЬНЫХ ИНСД

В.Л. Тюльганова, И.В. Локтионова, О.М. Маханькова, О.М. Подольская, О.А. Собенин, А.В. Филя

Инсулинонезависимый сахарный диабет (ИНСД) является основным фактором риска (ФР) заболеваемости и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. Мы изучали распространенность основных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний у больных инсулинонезависимым сахарным диабетом. Проведен анализ 51 истории болезни больных ИНСД. Из них 28 женщин и 23 мужчины в возрасте от 34 до 70 лет (средний возраст 49 лет). ИНСД средне", степени тяжести выявлен у 23 человек (45%), тяжелого течения у (55%). Давность ИНСД в исследуемой группе больных оставила: до 5 лет - у 16 человек (30,3%), 6-10 лет - у 20 (39,2%), более 10 лет - у 15 (28,8%). Поражение сердечно-сосудистой системы выявлено у 37 не ловек (72,5%). При анализе распространенности основных ФР сеп-дечно-сосудистых заболеваний в данной группе установлено, что гиперлипидемия отмечена у 39 человек (78%), из них у 21 (41,1%) выявлено поражение сердечно-сосудистой системы (в группе с нормо-холестеринемией - у 7,8%), ожирение отмечено у 32 (62,7% - индекс Кетле > 26), из них поражение сердечно-сосудистой системы было у 18 (35,2%), в группе с нормальной массой тела - у 7 (13,7%). АГ выявлена у 28 (54,8%) больных. Гиподинамия отмечена у 21 (41,1%) пациентов, частота поражения сердечно-сосудистой системы в этой группе также была чаще (76,4%), чем в группе больных с нормальной физической активностью.

При наличии двух ФР поражение сердечно-сосудистой системы отмечено у 34 (66,6%) больных; при наличии трех ФР - у 42 (83,1%). В группе больных с плохой компенсацией ИНСД (НвА, > 9,0%) распространенность поражения сердечно-сосудистой системы также была выше, чем в группе с хорошей компенсацией заболевания.

Полученные данные свидетельствуют о высокой распространенности основных ФР сердечно-сосудистых заболеваний у больных ИНСД. Своевременное выявление и коррекция этих ФР на фоне хорошей компенсации диабета позволяет снизить число сердечнососудистых осложнений у больных ИНСД.

ВЫЯВЛЕНИЕ ПОЛИФАСЦИКУЛЯРНОГО СТРОЕНИЯ АВ - СОЕДИНЕНИЯ ПРИ ПОМОЩИ ПРОГРАММИРОВАННОЙ ЧПЭС.

В.Г. Шалтанис.

Из обследованных нами за 1997 год 27 больных с провоцирующейся устойчивой пароксизмальной реципрокной АВ узловой тахикардией (ПРАВУТ) обратил на себя внимание 13-летний пациент X., у которого в ходе исследования были отмечены своеобразные колебания ряда электрофизиологических параметров.

РЕДКИЙ СЛУЧАЙ СОЧЕТАНИЯ МНОЖЕСТВЕННОЙ МИЕЛОМЫ И ПЛОСКОЙ ГЕНЕРАЛИЗОВАННОЙ КСАНТОМЫ

А.В. Коробкин, О.В. Коробицына, А.И. Тынтерев

С 1937 года описано сочетание генерализованной ксантомы, парапротеинемии и гиперлипидемии (в половине случаев). Мы встретили описание лишь 56 наблюдений. Представляем наш случай.

Больной К., 71 года. С 1993 года - стойкое увеличение СОЭ до 50 мм/ час, с 1995 - появление оссалгий, частых простудных заболеваний. Диагноз множественной миеломы установлен в феврале 1996 года. При осмотре - ксантомы вокруг глаз и на верхних конечностях, гепатомегалия ( + 1 см). В крови - нормальный клеточный состав, увеличение СОЭ до 60 мм/час, гиперпарапротеинемия с М-градиентом в гамма- фракции до 43%, увеличение ACT до 40 ед. и тимоловой пробы до 150 ед. В анализе мочи отклонений не было. В костном мозге -лимфоцитоз до 25%, сужение эритроидного ростка, увеличение количества плазмоцитов до 4,5%.

Рентгенографически - очаги деструкций в лобной и теменной костях черепа. Сцинтиграфически остеодеструкций не было. За 1996 год течение болезни не изменилось, за исключением увеличения размеров печени (до + 4 см). Трепанобиопсия подвздошной кости: соотношение кроветворного и жирового костного мозга - 50:50, увеличено количество клеток лимфоцитарного ростка и плазматических клеток до 10,5% в отпечатке. С 1997 года заболевание прогрессирует - оссалгий в пояснично-крестцовом отделе позвоночника и в области правого бедра. Проведено шесть курсов химиотерапии МУР. На этом фоне отмечено снижение гемоглобина, увеличение АЛТ до 199 ед., холестерина до 8 ммоль/л с прежними показателями СОЭ, общего белка и М-градиента. Рентгенографически выявлены диффузный остеопороз, компрессионные переломы Д-6,7,8,9 (к концу года) и деструкции С-7 и Д-1.

В анамнезе жизни можно отметить перенесенный гепатит с последующей регистрацией хронического вирусного гепатита, язвенную болезнь двенадцатиперстной кишки. Маркеры гепатита не обнаружены.

Анализ случаев сочетания множественной миеломы и плоской генерализованной ксантомы показывает ассоциацию парапротеинемии, дислипидемии и поражения кожи. Первичность и взаимосвязь этих процессов не установлена и может быть весьма интересной для дальнейшего изучения.

ОПЫТ ПРИМЕНЕНИЯ АЛЬФА-2-ИНТЕРФЕРОНА (АЛЬФА-2-ИФ) В ЛЕЧЕНИИ ВОЛОСАТОКЛЕТОЧНОГО ЛЕЙКОЗА

Г.Ю. Федорченко, А.В. Коробкин

Волосатоклеточный лейкоз (ВКЛ) - редкое лимфопролиферативное заболевание, характеризующееся панцитопенией, лимфоцитозом в крови и костном мозге, спленомегалией и особенной «ворсинчатой» цитоплазмой лимфоцитов.

С 1988 по 1998 года наблюдалось 4 больных ВКЛ (мужчины - 3, женщины -1).

Бояьной Ф., 56 лет. Диагноз установлен в 1988 г. Лечение аль-фа2-ИФ по 6 млн ЕД. /день в течение месяца с поддерживающей терапией 3 млн ЕДУнеделю привело к нормализации гемоглобина, по вышению тромбоцитов, сокращению селезенки, исчезновению интоксикации. Через 6 месяцев проведен второй курс лечения. В течение 4 лет сохранялись субнормальными показатели красной крови и размеры селезенки, отсутствовала интоксикация. Последние 3 года, перерывы в лечении (отсутствие препарата) привели к снижению гемоглобина до 59 г/л, увеличению селезенки до +4см, углублению тромбоцитопении и лейкопении. Определена вторая группа инвалидности.

Больная Б., 45 лет. Диагноз установлен в 1991 г. Аналогичная терапии альфа2 - Иф в течение 4 месяцев привела к нормализации гемоглобина и размеров селезенки, еще через 3 месяца - к нормализации тромбоцитов и повышению лейкоцитов до 3,0 х109/л. Компенсация сохранялась 4 года. Последние 2 года, перерывы в лечении привели к развитию панцитопении и увеличению селезенки до+6 см. В 1997 году повторная терапия альфа2 - Иф позволила повысить гемоглобин, уменьшить размеры селезенки. Лейкопения и тромбоци-топения сохраняются. Больная остается трудоспособной.

Больной В., 47 лет. Диагноз установлен в 1994 г. Курсовая терапия альфа2-ИФ в течение 14 дней была прервана из-за развития пневмонии и продолжена еще 25 дней после разрешения пневмонии. Эффект - нормализация показателей крови, уменьшение селезенки. Поддерживающая терапия не проводилась из-за отсутствия препарата. Через 2 месяца - прогрессирование заболевания. Последние 2 года, поддерживающей терапией альфа2-Иф удалось купировать только анемию и интоксикацию.

Б-ой Г.,49 лет отказался от лечения. Умер через 1,5 года от установления диагноза.

Выводы: Применение альфа2-ИФ в лечении ВКЛ позволило добиться улучшения качества и продолжительности жизни пациентов. Перерывы в лечении приводили к прогрессированию заболевания. Повторные курсы терапии были менее эффективны.