Новый подход к изучению аутоиммунных заболеваний

 

Группа исследователей, возглавляемая научным директором Диабетического центра Indiana Biosciences Research Institute Decio L. Eizirik, MD, PH. D., обнаружила, что выявление новых методов лечения аутоиммунных заболеваний требует совместного изучения иммунной системы и тканей-мишеней. Это исследование "сигнатуры экспрессии генов тканей-мишеней при диабете 1 типа, красной волчанке, рассеянном склерозе и ревматоидном артрите" опубликовано в журнале Science Advances от 6 января 2021 года.

 

"Мы должны отойти от нынешнего "иммуноцентрического" взгляда на аутоиммунные заболевания", - объясняет Эйзирик. "Действительно, попытка понять эти заболевания, сосредоточившись только на иммунной системе и забыв о тканях-мишенях, может быть похожа на попытку управлять самолетом только с одним крылом."

 

Аутоиммунные заболевания, которые поражают до 5 процентов населения в разных регионах, страдают от случая ошибочной идентификации. Предполагается, что иммунная система защищает нас от инфекционных заболеваний или опухолей. Однако во время аутоиммунных заболеваний иммунная система ошибочно атакует и разрушает компоненты нашего организма, что затем вызывает, например, диабет 1 типа (T1D), системную красную волчанку (СКВ), рассеянный склероз (РС) или ревматоидный артрит (РА). Эти четыре аутоиммунных заболевания разделяют почти половину тех же генетических рисков, хронического местного воспаления и механизмов, приводящих к повреждению тканей-мишеней.

 

Несмотря на эти общие черты, аутоиммунные расстройства традиционно изучаются независимо и с акцентом на иммунную систему, а не на ткани-мишени. Зная, что существует все больше доказательств того, что ткани-мишени этих заболеваний не являются невинными свидетелями атаки иммунной системы, а являются активными участниками, Эйзирик и его команда предположили, что ключевые механизмы, индуцированные воспалением, потенциально разделяемые между T1D, СКВ, МС и РА, могут управлять подобными молекулярными сигнатурами на уровне ткани-мишени.

 

"Это исследование имеет важное значение для достижения миссии JDRF по лечению, лечению и профилактике T1D", - сказал Фрэнк Мартин, доктор философии, директор по исследованиям JDRF. "Открытие общих путей разрушения тканей при различных аутоиммунных заболеваниях значительно ускорит наш путь к лечению Т1Д. Лекарства, которые эффективны при одном аутоиммунном заболевании, могут быть одинаково полезны для другого и быстро перепрофилированы, чтобы оказать большое влияние на людей, живущих с этим заболеванием. Характеристика сходств и различий между множественными аутоиммунными заболеваниями имеет потенциал для изменения того, как мы лечим и излечиваем эти заболевания в будущем."

 

Чтобы проверить эту гипотезу, исследовательская группа получила данные об экспрессии генов из больных тканей, отобранных у контрольных лиц или лиц, страдающих Т1Д, СКВ, МС и РА. Это указывало на основные общие изменения экспрессии генов в тканях-мишенях четырех оцениваемых аутоиммунных заболеваний. Одним из общих генов-кандидатов между этими четырьмя заболеваниями является TYK2, белок, регулирующий передачу сигналов интерферона. В своих исследованиях команда показала, что использование ингибиторов TYK2, уже используемых при других аутоиммунных заболеваниях, защищает β—клетки от иммунно—опосредованного повреждения. Это открытие усиливает важность изучения ткани-мишени аутоиммунных заболеваний в диалоге с иммунной системой, чтобы лучше понять генетику и естественную историю этих разрушительных заболеваний и определить новые методы лечения.

ИСТОЧНИК

Категория: Наука и Техника | Добавил: fantast (07.01.2021)
Просмотров: 13 | Рейтинг: 0.0/0