К ВОПРОСУ О ГЕНЕЗЕ ОТСЛОЙКИ СОСУДИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПРИ АНТИГЛАУКОМАТОЗНЫX ОПЕРАЦИЯХ

Доцент В. Я. БАКУРСКАЯ. Кафедра глазных болезней Рязанского медицинского института им. академика И. П. Павлова

Отслойка сосудистой оболочки является довольно частым послеоперационным осложнением, особенно после фистулизирующих антиглаукоматозных операций и интракапсулярной экстракции катаракты. По данным разных авторов, частота этого осложнения колеблется от 0,5% ДО 76—86%.

 

Различная частота отслоек, по-видимому, зависит от времени и тщательности исследования глазного дна после операции, а также от методики операции. Так, А. И. Еремина (1966), оф-тальмоскопируя на операционном столе и в первые дни после операции, обаружила отслойку цилиарного тела в 86 %• Но чаще всего отслойка сосудистой оболочки после фистулизирующих антиглаукоматозных операций отмечается в 20—40% (В. П. Филатов и С. Ф. Кальфа (1953); М. Л. Краснов и Н. Б. Шульпина (1956); С. Ф. Кальфа и А. Ю. Збарский (1965); С. М. Федорова (1965, 1967); Р. И. Царицына (1967); И. Г. Ершкович (1968),

 

Отслойка сосудистой оболочки — само по себе не тяжелое осложнение, но длительное невосстановление передней камеры может привести к необратимым изменениям:  появлению в углу

 

передней камеры гониосинехий, задних синехий, вторичной глаукоме, длительной послеоперационной гипотонии, катаракте и необратимому помутнению роговицы.

 

Механизм возникновения отслойки сосудистой оболочки недостаточно изучен. Большинство офтальмологов причиной ее считает неполноценность сосудистой стенки у лиц пожилого возраста, особенно при атеросклерозе и гипертонической болезни, что ведет к транссудации жидкости из крови в связи с резким снижением внутриглазного давления.

 

Появлению отслойки способствует уплотнение и ригидность склеры у лиц пожилого возраста и нарушение адаптации глаза к уменьшению его содержимого (Sobansky G., Lelawska Н., 1957).

 

По мнению А. И. Ереминой (1966), механизм образования отслойки сосудистой оболочки таков: при вскрытии передней камеры снижается внутриглазное давление. После истечения влаги радужная оболочка и хрусталик подвигаются вперед, цилиарное тело оттягивается от склеры в области corona ciliaris, где связь его со склерой слабее всего. В этой области создается отрицательное давление, и жидкая часть крови начинает пропотевать из расширенных сосудов. Отслойка цилиарного тела может самопроизвольно прилечь или перейти в отслойку сосудистой оболочки.

 

В клинике глазных болезней Рязанского мединститута им. академика И. П. Павлова за 1968 г. было сделано 64 антиглаукоматозных операции: базальная иридэктомия с истончением склеры над областью шлеммова канала — 40; ириденклейз— 12; синусотомия — 6; иридэктомия ab externo — 6.

 

При выборе метода оперативного вмешательства мы старались придерживаться патогенетических принципов хирургического лечения (М. М. Краснов, 1965).

 

В послеоперационном периоде отслойка сосудистой оболочки наблюдалась у пяти больных: после ириденклейза у трех и после базальной иридэктомии с истончением склеры — У Двух.

 

Отслойка сосудистой оболочки после ириденклейза — явление довольно закономерное, и частота ее на нашем хотя и небольшом материале совпадает с данными других авторов.

 

После базальной иридэктомии отслойка сосудистой встречается сравнительно редко. Это и навело нас на мысль тщательно проанализировать истории болезни, ход операций, послеоперационное течение. При разборе историй болезни всех прооперированных больных глаукомой выяснилась одна, на наш взгляд, очень интересная деталь: именно у этих двух больных, у которых в послеоперационном периоде наблюдалась отслойка сосудистой оболочки, во время операции радужка была захвачена введенным в переднюю камеру пинцетом и вытянута в рану.

 

Кратко приводим эти две истории болезни.

 

Больная А., 56 лет (история болезни № 12222/1155) находилась на стационарном лечении с 8/XII-68 г. по 22/1-69 г. с диагнозом: застойная, далеко зашедшая некомпенсированная глаукома правого глаза, почти абсолютная некомпенсированная глаукома левого глаза.

 

Три года назад случайно заметила «слепоту» левого глаза, два года назад появилось затуманивание зрения правого глаза.

 

Правый глаз спокоен. Передняя камера мелкая, радужная оболочка с растянутыми лакунами, зрачковая кайма депигментирована. Диск зрительного нерва с сероватым оттенком, резко выражена глаукоматозная экскавация. Острота зрения=0.6. Т=29—38 мм рт. ст. Левый глаз спокоен, передняя камера почти отсутствует, радужная оболочка атрофична, пигментная кайма разрушена. Диск зрительного нерва серый, глубокая глаукоматозная экскавация. Острота зрения равна светоощущению с неправильной проекцией; Т=30—38 мм рт. ст.

 

Проведено комплексное медикаментозное лечение; внутриглазное давление не нормализовалось, 20/X1I-1968 г. сделана операция на правом глазу: истончение склеры над областью шлеммова канала с базальной иридэктомией. После иссечения полоски склеры, размером 2X5 мм на 2/з ее глубины, сделан разрез оставшихся глубоких слоев—в рану вставилась радужная оболочка. Иссечена базальная часть, но колобома получилась очень маленькая. Введенным в переднюю камеру пинцетом захвачена радужка, вытянута в рану и еще раз отсечена. В передней камере появилась кровь. В послеоперационном периоде — отслойка сосудистой оболочки. Медикаментозное лечение было безуспешным, и 2/1-1969 г. сделана задняя трепанация склеры, после которой отслойка прилегла полностью, Т=23 мм рт. ст.

 

При исследовании удаленного кусочка склеры на липоиды (окраска Судан Ш+Судан IV) обнаружено умеренное количество липоидов, располагающихся в виде непрерывной цепочки в поверхностных слоях склеры.

 

Почти аналогичное явление наблюдалось у другого больного:

 

К-ва,72 лет, (история болезни № 12591/1184) с 18/X1I-1968 г. по 14/11-1969 г. находился на стационарном лечении с диагнозом: простая, далеко зашедшая некомпенсированная глаукома правого глаза, абсолютная некомпенсированная глаукома левого глаза.

 

Глаукома диагностирована ,12 лет назад, левый глаз ослеп 10 лет назад. В анамнезе — инфаркт миокарда. Заключение терапевта:            атеросклеротиче-

 

ский коронарокардиосклероз, атеросклероз аорты, мерцательная аритмия, стенокардия.

 

Правый глаз: передняя камера средней глубины, радужка атрофична, деструкция пигментной каймы. В стекловидном теле кристаллы холестерина («золотой дождь»). Выраженная глаукоматозная экскавация, сосуды склерозированы. Острота зрения = 0,2 М 3,0 Д; ОД=0,7; Т = 36 мм рт. ст. Гонио-скопия; угол передней камеры клювовидный, при надавливании на корень радужки хорошо видны все зоны, кроме цилиарного тела. Все зоны интенсивно пигментированы крупными глыбками пигмента. Левый глаз: острота зрения = 0; Т=43 мм. рт. ст.

 

20/XII-68 г. сделана операция — базальная иридэктомия с истончением склеры над областью шлеммова канала. После разреза склеры в рану выпала радужная оболочка, но затем ускользнула. Пришлось войти в переднюю камеру пинцетом, захватить радужную оболочку, вытянуть ее в рану и иссечь базальную часть. В послеоперационном периоде — обширная отслойка сосудистой, гифема, приступ стенокардии. После повторной (2 и 15 января) задней трепанации склеры отслойка сосудистой прилегла полностью. При выписке; острота зрения = 0,1 М 4,0 Д = С,3; Т — 17 мм рт. ст.

 

При гистохимическом исследовании склеры (окраска Судан Ш+Судан IV) обнаружено значительное количество липоидов, расположенных в виде гряды, занимающей почти все слои препарата.

 

Из трех больных с отслойкой сосудистой оболочки после ири-денклейза у одного радужная оболочка также была вытянута из передней камеры в рану пинцетом.

 

Анализируя свои наблюдения, мы приходим к выводу, что в наших случаях роль механического фактора в возникновении отслойки сосудистой довольно велика: излишняя травматизация радужной оболочки, выведение ее в рану пинцетом ведет, по-видимому, к натяжению цилиарного тела и его отслойке.

 

Нам кажется весьма вероятным механизм отслойки, описанный А. Е. Ереминой. Только хочется в добавление к нему подчеркнуть, что, кроме гипотонии и продвижения радужки и хрусталика вперед, определенную роль, видимо, играет и механический фактор—натяжение цилиарного пояса радужки, а вслед за ним и цилиарного тела. Кроме того, имеет значение атеросклеротически измененная стенка сосудов (особенно на примере б-ного К-ва); не исключена и роль патологически измененной склеры (при исследовании кусочков склеры в том и другом случае были обнаружены липоиды).

 

Исследуя склеру у лиц различного возраста, а затем склеру глаз, удаленных по поводу абсолютной глаукомы, мы пришли к выводу, что липоидоз склеры нарастает с возрастом и особенно резко выражен в глаукоматозных глазах. Так что возможно и правы авторы (Sobansky G:, Lelawska Н.), указывающие на роль склеры в появлении отслойки сосудистой оболочки.

Категория: Медицина | Добавил: fantast (22.06.2019)
Просмотров: 44 | Рейтинг: 0.0/0