НЕКОТОРЫЕ СВЕДЕНИЯ О БИОРЕГУЛЯТОРНОЙ СИСТЕМЕ АЛЬФА-АРГИНИН-АЗОТА ОКСИДА.

НЕКОТОРЫЕ СВЕДЕНИЯ О БИОРЕГУЛЯТОРНОЙ СИСТЕМЕ АЛЬФА-АРГИНИН-АЗОТА ОКСИДА.

 

И.В. Потапов, И.В. Токарев

 

В последние годы наиболее интересны научные работы, изучающие биорегуляторную систему альфа-аргинин-азота оксида. За относительно короткий срок накоплено большое количество данных, касающихся самых разных аспектов этой проблемы. Исследования в области биохимии, иммунологии, физиологии, патофизиологии, фармакологии выявили большое значение указанной системы в жизнедеятельности макроорганизма. Главным действующим компонентом этой системы является азота оксид.

 

Недостаток или избыток азота оксида играет существенную роль в патогенезе многих заболеваний сердца, сосудов, желудочно-кишечного тракта, центральной нервной системы, бронхолегочной системы.

 

Особый интерес вызывает защитная функция азота оксида. Под влиянием иммуногенных и провоспалительных стимулов происходит экспрессия гена, ответственного за синтез азота оксида.

 

При этом соответствующие клетки (макрофаги, нейтрофилы, моноциты, клетки Купфера, гепатоциты, фибробласты) продуцируют и выделяют на протяжении значительного времени (многие часы и дни) азота оксида в тысячи раз больше (в нМоль) нормы. Азота оксид в данном случае оказывает мощное повреждающее действие на чужеродные, в том числе и микробные клетки. Данное явление обусловлено , во-первых, активизацией азота оксида макрофагов. Происходит их набухание, увеличение содержащихся в них лизосом, активизация гидролитических ферментов (пироксидаз, католаз и т.д.), что осуществляет расщепление белков, липидов, углеводов, нуклеиновых кислот и является химической основой фагоцитоза.

Во-вторых азота оксид нарушает функции митохондрий, тормозя активность ферментов, осуществляющих электронный транспорт, подавляет рибонуклеотидредуктазу, разрушает ДНК. Все это ведет к гибели проникших в организм бактериальных и других чужеродных клеток.

 

В клинике инфекционных болезней наибольший интерес представляет изучение индуцибельной синтазы, так как степень недостаточности защитной функции биосистемы аргинин-азота оксид напрямую связано с тяжестью течения некоторых инфекционных заболеваний, в частности туберкулеза легких. Данный вывод стал результатом исследования нитроксидергического статуса, по конечным метаболитам азота оксида в сыворотке кровг у 112 больных инфильтративным и очаговым туберкулёзом легких в активной фазе, находящихся на лечении в противотуберкулёзных диспансерах г. Челябинска. При инфильтративном туберкулезе, как более объемном поражении легких, количество азота оксида в сыворотке крови было существенно ниже, чем при очаговом туберкулезе. В свою очередь при очаговом туберкулёзе имелось значимое снижение количества азота оксида по сравнению с нормой.

 

Выяснение указанного вопроса имеет большое значение, так как раскрывает важную сторону патогенеза туберкулеза. Кроме того, изучение роли азота оксида в механизмах киллинга микобактерий туберкулёза клетками мононуклеаро-фагоцитирущей системы целесообразно в плане дальнейшего совершенствования комплекса лечебных мероприятий при туберкулёзе.

 

В настоящее время существуют возможности воздействия на различные звенья системы альфа-аргинин-азота оксида в ту или другую сторону. В частности, усиления выработки азота оксида можно добиться введением предшественника альфа-аргинина, а также других "донаторов" азота оксида, таких, как некоторые нитриты ( в том числе нитроглицерин), азотные соединения типа синдомицина, нит-ропруссида натрия. Усиление эффектов самого азота оксида можно получить с помощью супероксиддисмутазы, цитохрома С, модуляторов редокс-состояния азота оксида.

 

Уточнение клинических аспектов применения вышеуказанных фармакологических средств в практике фтизиопульмонологии является насущной задачей сегодняшнего дня.

Категория: Медицина | Добавил: fantast (07.10.2018)
Просмотров: 9 | Рейтинг: 0.0/0