ВЛИЯНИЕ АЗОТА ОКСИДА НА РЕГУЛЯТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ТОНУСА ЦЕРЕБРАЛЬНЫХ СОСУДОВ У БОЛЬНЫХ ДИСЦИРКУЛЯТОНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИЕЙ

ВЛИЯНИЕ АЗОТА ОКСИДА НА РЕГУЛЯТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ТОНУСА ЦЕРЕБРАЛЬНЫХ СОСУДОВ У БОЛЬНЫХ ДИСЦИРКУЛЯТОНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИЕЙ

Ю.А. Сафронов

 

В последнее время во всем мире большое внимание уделяется цереброваскулярным заболеваниям, которые наряду с сердечнососудистой и онкологической патологиями существенно изменили структуру заболеваемости и смертности. Цереброваскулярные заболевания отличаются тяжелым течением с частыми летательными исходами, зачастую являются причиной инвалидизации, оказывают неблагоприятное психологическое воздействие на больных. Поэтому, они приобретают все большую медико-социальную значимость, привлекают широкое внимание исследователей. Хронические нарушения мозгового кровообращения (ХИМК) представляют собой наиболее распространенную форму патологии центральной нервной системы. Особое значение ХИМК приобретают у лиц пожилого и старческого возраста, что связано с увеличением числа предрасполагающих факторов, с затруднениями в лечении и существенной социальной дезадаптацией больных. Одной из форм хронической церебральной сосудистой недостаточности является дисциркуляторнан зл цефалопатия (ДЭП) различной степени выраженности.

 

В настоящее время в медицине большое внимание уделяется роли азота оксида (N0) в регуляции тонуса мозговых сосудов. Обнаруженная в начале 80-х годов способность многих клеток млекопитающих синтезировать быстродействующий, высокоактивный 'аз-окись азота, вызвала ощутимый интерес к пересмотру и уточнению патогенеза многих заболеваний. Согласно представлениям Palmer

 

R.            M. et al. (1987), N0 обладает в организме значительной биологической активностью. Азота оксид постоянно синтезируется в организме человека из аминокислоты L-аргинина, который под влиянием N0-синтазы превращается в N0 и цитруллин. Часть цитруллина, поступающая в печень, преобразуется в мочевину. Конечными продуктами метаболизма окиси азота, содержащиеся в биологических средах организма, являются нитриты и нитраты. По данным Bredt D.S., Snyder

 

S.            H. (1991), известно, что источниками азота оксида в центральной нервной системе являются нейроны, астроциты, клетки микроглии и эндотелия кровеносных сосудов.

 

Задачей исследования явилось изучение роли N0 в развитии дисциркуляторной энцефалопатии у пациентов с установленными диагнозами атеросклероза сосудов головного мозга и гипертонической болезни.

 

Методы исследования: липидный профиль, определение уровня мочевины и креатинина в крови, данные электроэнцефалографии, реоэнцефалографии и общепринятое изучение неврологического и соматического статусов. Под наблюдением находилось 55 больных в возрасте от 54 до 85 лет с различными степенями тяжести заболевания. В качестве терапевтических средств использовались общеизвестные вазоактивные, ноотропные препараты. Чтобы оценить роль азота оксида в регуляции мозгового сосудистого тонуса, определяли содержание нитритов и нитратов в сыворотке крови больных до, в процессе лечения и перед выпиской из стационара методом колориметрического анализа с использованием реактива Грисса.

 

Проводилось сопоставление особенностей клинической картины заболевания с учетом неврологического дефицита и показателей обмена N0. Полученные данные свидетельствуют, что у части больных с дисциркуляторной энцефалопатией имеется нарушение нитро-ксидергических процессов. Так, установлено достоверное угнетение синтеза азота оксида у больных с более тяжелым клиническим течением заболевания. Выявлепнан закономерность подтверждена уменьшением содержания нитритов и нитратов в сыворотке крови, что было наиболее выраженным у данной категории пациентов.

 

Отмеченное снижение уровня естественных метаболитов NO в сыворотке больных с дисциркуляторной энцефалопатией и, следовательно, спад продукции азота оксида в организме могут быть обусловлены дисфункцией нейронов, астроцитов, клеток микроглии и сосудистого эндотелия при хронических нарушениях мозгового кровообращения. Это предположение тем более вероятно, что при проведении исследования церебрального кровотока обнаружена, в некоторых случаях, корреляционная зависимость увеличения продуцируемой окиси азота и улучшение гемодинамических показателей от проводимого лечения. Возможно, что недостаток азота оксида приводит к гипоксически - ишемическим процессам в мозговой ткани и является одним из ведущих факторов в патогенезе ДЭП, а это, в свою очередь, может способствовать развитию дегенеративнодистрофических процессов в головном мозге. Известно, также, что N0 является важным нейротрансмиттером (Garthwaite J., Charles S. L. et al. 1988), который участвует в таких важных процессах, как память, мышление, сон, поэтому, дефицит окиси азота может иметь значение в формировании и развитии неврологических симптомов при дисциркуляторной энцефалопатии.

 

Из представленных данных следует, что необходимо дальнейшее изучение роли N0 в патогенезе ХНМК для построения обоснованного плана патогенетической терапии.

Категория: Медицина | Добавил: fantast (07.10.2018)
Просмотров: 11 | Рейтинг: 0.0/0